Vervolg op Sterfte vs temperatuur (november 2023) naar aanleiding van enkele vragen op X.com
Samenvatting
In het eerdere artikel werd op basis van KNMI- en Eurostat-data een V-vormige relatie tussen gemiddelde weektemperatuur en sterfte in Nederland gevonden, met een optimum rond 16,5 °C. De geschatte effectgrootte — ongeveer 1% minder sterfte per °C onder het optimum en ongeveer 2% meer sterfte per °C erboven — kwam zowel uit lineaire regressie als uit Poisson-regressie naar voren. Marc Jacobs merkte terecht op dat zo’n analyse correlatie laat zien, geen causaliteit. In dit vervolg wordt uitgelegd uit wat er voor nodig is om wél van een oorzakelijk verband te kunnen spreken, welke fysiologische mechanismen hitte en kou aan sterfte verbinden, hoe de internationale literatuur (Eurowinter Group, Keatinge, Gasparrini, Huynen, Folkerts, Vicedo-Cabrera) deze mechanismen onderbouwt, en welke methodologische limieten in vrijwel alle studies — inclusief de het eerdere artikel— blijven bestaan. De conclusie: het causale verband tussen ambiente temperatuur en sterfte is robuust en biologisch plausibel, maar de exacte effectgrootte hangt sterk af van de gekozen referentietemperatuur, lag-structuur en confounders. De simpele “−1% / +2%” is een redelijke approximatie voor de Nederlandse situatie, maar geen natuurconstante.
1. Inleiding: wat correlatie wel en niet zegt
Het eerdere stuk liet een patroon zien dat in de internationale literatuur honderden keren is bevestigd: een U- of V-vormige (of “hockey-stick”-vormige) relatie tussen ambiente temperatuur en dagelijkse sterfte. Het laagste sterfterisico ligt rond een tussenliggende temperatuur — voor Nederland tussen de 16 en 17 °C — en de sterfte stijgt zowel bij koudere als bij warmere dagen. Dat is geen Nederlands curiosum: Gasparrini et al. (2015) vonden hetzelfde patroon in 384 steden over dertien landen.
De kritiek van Jacobs was niet dat het patroon niet zou bestaan, maar dat een eenvoudige regressie op weekdata met autocorrelatie en seizoenseffecten geen causaal bewijs kan leveren. Dat klopt. Wat een regressie laat zien, is dat twee variabelen samen variëren. Of de ene variabele de andere veroorzaakt, vereist iets anders: een aannemelijk mechanisme, dosis-respons, temporele volgorde, en het uitsluiten van plausibele alternatieve verklaringen. Dit zijn — niet toevallig — vier van de negen Bradford Hill-criteria voor causaliteit (Hill, 1965).
Dit vervolgartikel gaat dieper in op die vier punten, specifiek voor de Nederlandse context.
2. Methodologische context: van regressie naar attributie
In de epidemiologische literatuur is de afgelopen twee decennia een vrij stabiel methodologisch raamwerk ontstaan voor temperatuur-sterfte-studies. De belangrijkste bouwstenen zijn:
Tijdreeksanalyse met Poisson-regressie. Sterftedata zijn telgegevens (aantallen doden per dag of week), en Poisson- of quasi-Poisson-regressie modelleert die natuurlijk. Overdispersie — variantie groter dan het gemiddelde — wordt opgevangen met quasi-Poisson of negatieve binomiale modellen (Folkerts et al., 2022). Kunst, Looman en Mackenbach (1993) waren de eersten die deze aanpak voor Nederlandse dagdata toepasten, voor de periode 1979–1987, met correctie voor influenza, luchtkwaliteit en seizoen.
Distributed Lag Non-Linear Models (DLNM). Ontwikkeld door Gasparrini en collega’s (Gasparrini, 2011; Gasparrini & Leone, 2014), modelleren DLNM’s twee dingen tegelijk: de niet-lineaire relatie tussen temperatuur en sterfte op dag t, én het feit dat een hete of koude dag nog dagen tot weken later effect heeft. Voor kou werken effecten typisch door tot lag 21 of zelfs lag 28 (drie tot vier weken); voor hitte zijn de meeste effecten binnen drie tot zeven dagen zichtbaar (Gasparrini et al., 2015).
Attributable fraction (AF) berekend vanaf het Minimum Mortality Temperature. Het MMT is de temperatuur waarbij de sterfte in het model het laagst is. Sterfte boven én onder dat punt wordt “toegeschreven” aan temperatuur. Voor Nederland over 1995–2017 vond Folkerts et al. (2020) een MMT van rond de 17 °C, met een totale toeschrijfbare fractie van enkele procenten van de totale sterfte — vergelijkbaar met wat Gasparrini et al. (2015) wereldwijd vonden (7,71% van alle sterfte toeschrijfbaar aan niet-optimale temperatuur, waarvan het overgrote deel — 7,29% — aan kou en slechts 0,42% aan hitte).
Het verschil met de eerdere analyse is wezenlijk. Een eenvoudige regressie op weekgemiddelden vat alle vertraagde effecten samen tot één getal en kan ze niet uit elkaar trekken. Een DLNM doet dat wel. Dat is ook waarom Jacobs’ kritiek geen vrijbrief is om de eerdere cijfers weg te schuiven — de DLNM-literatuur komt op vergelijkbare ordes van grootte uit, alleen netter onderbouwd. De −1%/+2%-vuistregel van het CBS is een gesimplificeerde versie van wat de gespecialiseerde literatuur doet, niet een afwijking ervan.
3. Het mechanisme van kougerelateerde sterfte
De biologische plausibiliteit van koude als doodsoorzaak is goed gedocumenteerd. Drie hoofdroutes komen consistent terug:
3.1 Cardiovasculaire route
Het meest geciteerde experimentele werk komt van Keatinge en collega’s. Bij blootstelling van proefpersonen aan 24 °C in bewegende lucht gedurende zes uur — een milde, niet-extreme koude — stegen de hematocriet met 7%, het trombocytenaantal aanzienlijk, de bloedviscositeit met 21%, en de bloeddruk van gemiddeld 126/69 naar 138/87 mmHg (Keatinge et al., 1984). De kerntemperatuur daalde slechts 0,4 °C. Vergelijkbare hematologische veranderingen zijn later in meerdere studies bevestigd (Neild et al., 1994).
De interpretatie: koude veroorzaakt vasoconstrictie in de huid om warmteverlies te beperken. Dit verschuift vocht uit het plasma, waardoor bloedcellen en stollingsfactoren in een kleiner volume terechtkomen. Het gevolg is een verhoogde stollingsneiging en hogere bloeddruk — beide bekende triggers voor myocardinfarct en herseninfarct. Het is precies hier dat het mechanisme aansluit op de epidemiologie: Eurowinter Group (1997) vond in zes Europese regio’s dat per °C daling onder 18 °C de cardiovasculaire sterfte significant toenam, met een steilere helling in regio’s met mildere winters (een paradox waar in sectie 8 op terug wordt gekomen).
3.2 Respiratoire route
Koude lucht prikkelt direct de luchtwegen, vermindert mucociliaire klaring en verzwakt de lokale immuunrespons. Daarnaast bevorderen lagere temperaturen de overleving van virussen in aerosols en ademdruppels, en zorgen koude periodes voor meer indoor crowding — beide factoren in influenza- en RSV-pieken (Eurowinter Group, 1997). De respiratoire mortaliteit reageert daarom typisch met een langere lag dan de cardiovasculaire: één tot drie weken na de koude-episode (Gasparrini et al., 2015).
3.3 Niet-biologische route: woningkwaliteit en gedrag
Niet alle “kougerelateerde” sterfte is louter biologisch. De Eurowinter-data laten zien dat regio’s met slechtere woningisolatie, lagere binnentemperaturen en minder gebruik van warme kleding grotere sterfteoplopen vertonen per graad temperatuurdaling — zelfs als de winters daar milder zijn. Portugal, Spanje en delen van Italië hebben een steilere koudegerelateerde sterftehelling dan Finland of Noord-Rusland, omdat woningen en gewoontes daar minder op koude zijn ingericht. Voor Nederland zit dit ergens in het midden: de Huynen-data over 1979–1997 vonden een gemiddelde sterftetoename van 12,8% tijdens koudegolven (Huynen et al., 2001), grotendeels door cardiovasculaire oorzaken en geconcentreerd bij ouderen.
4. Het mechanisme van hittegerelateerde sterfte
Hitte heeft een deels overlappend, deels ander palet aan mechanismen.
4.1 Cardiovasculaire route
Ook hier komt het werk van Keatinge terug. Bij blootstelling aan 41 °C gedurende zes uur steeg het rode bloedcel-aantal met 9%, de bloedviscositeit met 24%, het trombocytenaantal met 18%, en daalde het lichaamsgewicht met 1,83 kg door zweten (Keatinge et al., 1986). Hier is het mechanisme: vochtverlies via transpiratie concentreert het bloed, wat opnieuw trombogeen werkt. In een Britse hittegolf piekte de sterfte door coronaire en cerebrale trombose één tot twee dagen na de maximale buitentemperatuur — een veel kortere lag dan bij koude.
4.2 Direct thermoregulatoir falen
Bij langdurige hitte boven de huidtemperatuur (~35 °C) kan het lichaam niet meer afkoelen via convectie of straling, alleen nog via verdamping. Bij hoge luchtvochtigheid faalt ook dat. Het resultaat is een stijgende kerntemperatuur, multi-orgaan-disfunctie en uiteindelijk hyperthermie. Dit treft vooral mensen wier thermoregulatie al beperkt is: ouderen (verminderde zweetrespons, lager dorstgevoel), mensen op bepaalde medicaties (diuretica, anticholinergica, antipsychotica) en chronisch zieken.
4.3 Indirecte effecten via slaap, lucht en gedrag
Warme nachten — minimumtemperaturen die niet meer onder de 20 °C zakken — verstoren herstel en stapelen fysiologische stress op. Het RIVM (2026) wijst er in recent verkennend onderzoek expliciet op dat hoge nachttemperaturen een onafhankelijk sterfterisico vormen, bovenop dat van hoge maximumtemperaturen overdag. Daarnaast valt hitte vaak samen met verhoogde ozonconcentraties en — bij droogte — meer pollen en deeltjes, wat de respiratoire en cardiovasculaire belasting verder optelt.
4.4 Het seizoenseffect
Wat de Nederlandse situatie bijzonder maakt: vroeg in het warme seizoen (mei, juni) is de sterftegevoeligheid voor hitte groter dan later (augustus, september), bij dezelfde temperatuur. Dat komt door fysiologische acclimatisatie — over tien tot veertien dagen passen cardiovasculaire, thermoregulatoire en vochtregulatoire mechanismen zich aan, zodat dezelfde temperatuur minder belastend wordt (Folkerts et al., 2020). Het RIVM bevestigt dit effect voor Nederland (RIVM, 2026).
5. Het Minimum Mortality Temperature: waarom 16,5 °C?
De observatie dat het sterfteminimum in Nederland rond 16,5–17 °C ligt, is niet willekeurig. De MMT bleek in een meta-analyse van Honda et al. te schuiven met het lokale klimaat: warmere regio’s hebben hogere MMT’s, koudere regio’s lagere. Voor tropische steden ligt het minimum rond het 60e percentiel van de lokale temperatuurverdeling, voor gematigde regio’s rond het 80e–90e percentiel (Gasparrini et al., 2015). Voor Nederland — gematigd maritiem klimaat met een jaargemiddelde rond 10 °C — landt het MMT in de buurt van wat in de zomer als “comfortabel” geldt.
Belangrijker nog: de MMT verschuift met de tijd. Folkerts et al. (2020) vonden voor Nederland tussen 1995 en 2017 een opwaartse verschuiving van het MMT, consistent met fysiologische en gedragsmatige adaptatie aan een warmer klimaat. Dat heeft directe gevolgen voor de “vuistregel” van de eerdere analyse: het optimum is geen vaste constante maar drift met de tijd mee. Wie nu een Nederlandse temperatuur-sterfte-curve voor 2010–2024 fit, krijgt een ander snijpunt dan wie 1979–1997 fit.
6. Lag-effecten en mortality displacement (“harvesting”)
Hier komt een van de belangrijkste kritieken op simpele regressies binnen.
6.1 Lag-structuur
Een hete week leidt niet alleen tot extra sterfte in diezelfde week. Effecten kunnen tot enkele weken doorwerken. Voor kou is dat zelfs nog uitgesprokener: in de multicountry-studie van Gasparrini et al. (2015) is de cumulatieve relatieve risicotoename pas na ongeveer 21 dagen volledig opgebouwd. De eerdere analyse, die enkel naar gelijktijdige weken keek, mist deze structuur. Dat wil niet zeggen dat het hoofdsignaal verkeerd is, maar dat de effectgrootte kan worden onderschat (bij kou) of overschat (bij hitte met sterke harvesting; zie hieronder).
6.2 Harvesting / mortality displacement
Een deel van de hittesterfte betreft mensen die zonder die hittegolf binnen enkele weken sowieso zouden zijn overleden — de “harvesting”-hypothese. Als dat klopt, zien we na een hittegolf een dip in de sterfte. De Nederlandse data zijn hier niet helemaal eenduidig: Huynen et al. (2001) vonden geen overtuigend bewijs voor forward displacement na hittegolven en al helemaal niet na koudeperiodes. Garssen et al. (2005) concludeerden voor de zomer van 2003 dat de oversterfte (1.400–2.200 doden in Nederland) slechts gedeeltelijk door een voorwaartse verschuiving werd verklaard. Internationale studies geven een gemengd beeld, met meestal een beperkte harvesting van enkele procenten van de hittesterfte (Toulemon & Barbieri, 2008; Le Tertre et al., 2006).
Voor kou is harvesting bijna afwezig: de meeste koudegerelateerde sterfgevallen zijn geen verschuivingen van een paar weken, maar levensjaren die echt verloren gaan. Dit is een belangrijk verschil dat in mediadebatten vaak verloren gaat.
7. Causaliteit getoetst aan Bradford Hill
Met bovenstaande in de hand kunnen we de causaliteit van temperatuur op sterfte tegen de Bradford Hill-criteria afzetten.
Bradford Hill (1965) formuleerde negen criteria waarmee epidemiologen kunnen beoordelen of een gevonden statistische associatie waarschijnlijk ook causaal is — van de sterkte en consistentie van het verband tot biologische plausibiliteit en dosis-respons. Deze criteria zijn sindsdien de standaard geworden voor het beoordelen van causaliteit in observationeel onderzoek, waarbij geldt dat geen enkel criterium op zichzelf voldoende is maar de combinatie ervan de argumentatie bouwt.
Sterkte van het verband. Tijdens Nederlandse hittegolven bedroeg de oversterfte gemiddeld 12,1%, tijdens koudegolven 12,8% (Huynen et al., 2001). Tijdens de extreme zomer van 2003: 1.400–2.200 extra sterfgevallen in Nederland (Garssen et al., 2005). Geen kleine effecten.
Consistentie. Het V-patroon is gevonden in honderden steden over alle continenten (Gasparrini et al., 2015; Vicedo-Cabrera et al., 2021). Voor Nederland is het bevestigd in onafhankelijke studies van Huynen (Maastricht University), Hoek (Utrecht), Folkerts (VU Amsterdam) en het RIVM, met verschillende datasets, perioden en methoden.
Specificiteit. Hier valt de toets gedeeltelijk: temperatuur veroorzaakt geen unieke doodsoorzaak. Maar de cause-specific data laten consistente patronen zien — cardiovasculair en respiratoir bij kou, cardiovasculair en hyperthermie bij hitte — en die zijn fysiologisch verklaarbaar.
Temporaliteit. Temperatuur gaat aan sterfte vooraf, niet andersom. Voor hitte is de lag 0–3 dagen, voor kou 1–21 dagen (Gasparrini et al., 2015). Dat is een feit, geen aanname.
Biologische gradiënt (dosis-respons). Hoe verder van de MMT, hoe groter het risico. Vrijwel alle DLNM-studies tonen dit aan.
Plausibiliteit. Mechanismen voor zowel kou (vasoconstrictie, viscositeit, stolling) als hitte (dehydratie, hyperthermie, cardiovasculaire belasting) zijn experimenteel onderbouwd (Keatinge et al., 1984, 1986).
Coherentie. Geen tegenspraak met overige medische kennis over thermoregulatie, hemostase of cardiovasculaire fysiologie.
Experiment. Echte gecontroleerde experimenten zijn ethisch niet mogelijk op de uitkomstmaat “sterfte”, maar Keatinge’s humane proefnemingen op tussenliggende variabelen (bloedviscositeit, bloeddruk) leveren wel experimenteel bewijs voor de mechanismen.
Analogie. Hitte- en kougerelateerde sterfte gedragen zich consistent met andere stressoren die cardiovasculaire en respiratoire systemen belasten.
De totaalconclusie: het causale verband tussen ambiente temperatuur en sterfte is volgens de gangbare epidemiologische standaarden goed onderbouwd. Wat overblijft als open vraag is niet of temperatuur sterfte veroorzaakt, maar hoeveel — en die schatting hangt af van methode, periode en populatie.
8. De Nederlandse context: van Huynen tot Botzen
Voor de Nederlandse situatie zijn vijf studies bijzonder informatief.
Huynen et al. (2001). Eerste systematische analyse, periode 1979–1997, dagdata van het CBS en KNMI. Optimum 16,5 °C; oversterfte tijdens negen koudegolven gemiddeld 12,8% (46,6 extra doden per dag), tijdens vijf hittegolven gemiddeld 12,1% (39,8 extra doden per dag). Cardiovasculaire en respiratoire sterfte sprongen het hardst omhoog; ouderen waren het kwetsbaarst. Het 16,5 °C-getal uit de eerdere analyse en uit het CBS-rapport komt rechtstreeks uit deze studie.
Garssen, Harmsen & De Beer (2005). Gerichte analyse van de zomer van 2003: 1.400–2.200 extra sterfgevallen, 3–5% boven verwacht voor juni–september. Sterfte was bijzonder geconcentreerd in verpleeg- en verzorgingshuizen — een patroon dat in heel West-Europa terugkwam.
Folkerts et al. (2020, 2022). Periode 1995–2017, DLNM-analyse op dagdata, uitgesplitst naar geslacht en drie leeftijdsklassen. Bevestigde de V-vormige curve met MMT rond 17 °C; vrouwen waren oversterftegevoeliger voor extreme hitte dan mannen, vooral boven de 80 jaar. De auteurs vonden ook dat het MMT in Nederland over de onderzochte periode opschoof — bewijs voor adaptatie.
Botzen et al. (2020). Methodologisch de meest gedetailleerde Nederlandse studie tot nu toe, op dezelfde dataset 1995–2017 maar met een Constrained Segmented Distributed Lag-model dat koude en hitte apart modelleert, lags tot 60 dagen voor kou en 30 voor hitte, en aparte schattingen voor drie leeftijdsklassen. De resultaten zijn voor de niet-gespecialiseerde lezer goed te onthouden. Voor de totale bevolking: een sterftetoename van ongeveer 1,5% per graad onder het MMT (kou) en 1,6% per graad erboven (hitte). Dat ligt opvallend dicht bij de vuistregel die in het oorspronkelijke artikel is gebruikt. Maar onder die geaggregeerde cijfers zit een sterke leeftijdsafhankelijkheid die niet zichtbaar is:
- Voor mensen onder de 65 zijn de temperatuureffecten op sterfte statistisch niet significant. Temperatuur-sterfte is, simpel gezegd, een ouderenprobleem.
- Voor 65–80-jarigen verschijnen de effecten en zijn kou en hitte ongeveer in balans.
- Voor 80-plussers stijgt de sterfte met ongeveer 2,1% per graad in de kou, maar met 4,6% per graad in de hitte — een meer dan tweemaal zo grote gevoeligheid voor warmte als voor kou.
Dat laatste cijfer verandert het beeld. In de internationale literatuur (Gasparrini et al., 2015) is de absolute bijdrage van kou aan de sterfte groter dan die van hitte, simpelweg omdat er veel meer “te koude” dagen zijn dan “te warme” dagen. Maar per graad is de hitte voor 80-plussers veruit het meest dodelijke uiteinde van de curve. Het MMT bleek ook met leeftijd op te schuiven: 15,1 °C voor onder de 65, 17,5 °C voor 65–80 en 17,4 °C voor 80-plus.
RIVM (2025). Recente evaluatie van het Nationaal Hitteplan (sinds 2007, eerste activatie 2010). Het geschatte aantal hittegerelateerde sterfgevallen daalde van circa 7.000 in 2000–2009 naar circa 4.300 in 2010–2019. De kans om door hitte te sterven nam vooral af bij ouderen, vrouwen en bewoners van lagere-inkomensbuurten. Het RIVM kan niet onderscheiden hoeveel van die daling aan het Hitteplan zelf is toe te schrijven en hoeveel aan bredere factoren (mediabewustzijn, betere zorg, woningklimaat), maar de richting is duidelijk: adaptatie werkt.
Een vaak onderschatte bevinding uit het Eurowinter-werk is dat milde winters in Zuid-Europa een steilere koudegerelateerde sterftehelling laten zien dan strenge winters in Noord-Europa, gecorrigeerd voor leeftijd. Nederland zit hier tussenin: onze woningen zijn beter geïsoleerd dan die in Lissabon, slechter dan die in Helsinki. Dit verklaart waarom Nederland in absolute zin een aanzienlijke wintersterfte heeft, maar in relatieve gevoeligheid voor temperatuurdalingen niet aan de top staat.
9. Limieten van het bewijs
Eerlijke wetenschap betekent ook eerlijk zijn over wat we niet weten.
Ecologische fallacy. Tijdreeksstudies relateren aggregaten (gemiddelde temperatuur, totaal aantal doden) aan elkaar. Daaruit mag je niet zonder meer concluderen dat individu A door temperatuur X is gestorven. Wat we wel kunnen concluderen is dat het populatieniveau-risico systematisch verandert.
Confounding door luchtkwaliteit. Hete dagen vallen vaak samen met hoge ozonconcentraties; koude winterdagen vaak met stabiele inversies en hoge PM-concentraties. Niet voor niets corrigeren goede DLNM-modellen voor luchtverontreiniging. Wie dat niet doet, schrijft een deel van het pollutie-effect onterecht aan temperatuur toe (en omgekeerd).
Confounding door influenza. Wintersterfte wordt voor een aanzienlijk deel door luchtweginfecties gedreven, niet door koude direct. De vraag wordt: hoeveel van de winterpiek is koude, en hoeveel is virus? De gangbare oplossing is om influenza-incidentie als covariaat mee te nemen. Kunst et al. (1993) deden dat voor Nederland en vonden dat correctie voor influenza de “kougerelateerde” sterfte met 34% reduceerde, en de “hittegerelateerde” sterfte met 23%. Het resterende deel blijft een direct temperatuureffect.
Veranderende populatie. De oorspronkelijke analyse over 2000–2019 corrigeerde niet voor vergrijzing, populatiegroei of veranderende levensverwachting. Dat is een serieuze beperking. In twintig jaar tijd is de Nederlandse populatie boven de 80 jaar fors gegroeid; dat verandert de basale sterfte en daarmee de absolute effectgroottes. Folkerts et al. (2020, 2022) en het RIVM (2025) corrigeren hier wel voor, en blijven robuust positief.
Keuze van de referentietemperatuur. Het schijnbaar precieze “16,5 °C” is in de oorspronkelijke analyse één punt op een curve die in werkelijkheid een vlak minimum heeft — de sterfte verschilt tussen 14 en 18 °C niet enorm veel. Kleine veranderingen in de modelkeuze verschuiven het MMT met enkele tienden van een graad. Daarmee verschuift ook de helling van de “kou”- en “hitte”-segmenten.
Lag-structuur niet gemodelleerd. Jacobs’ kritiek was hier het meest terecht. Een DLNM zou hier verbetering bieden.
Autocorrelatie van residuen. Sterfte op dag t is gecorreleerd met sterfte op dag t-1 (mensen sterven niet onafhankelijk). Standaard-OLS-regressie houdt daar geen rekening mee; de standaardfouten zijn dan te klein en p-waarden te optimistisch.
Geen van deze limieten ondergraaft het hoofdsignaal. Ze beperken wel hoe stellig je over de exacte effectgrootte kunt zijn.
10. Klimaatverandering: de attributievraag
De laatste tien jaar is een nieuwe vraag bijgekomen: hoeveel van de huidige temperatuurgerelateerde sterfte is toe te schrijven aan antropogene klimaatverandering, en hoe verandert de balans tussen kou en hitte richting 2050 en 2085?
Vicedo-Cabrera et al. (2021) leverden de mondiale schatting: gemiddeld 37,0% van de warmseizoens-hittesterfte in 43 landen over 1991–2018 is toe te schrijven aan menselijke uitstoot, met een grote spreiding tussen locaties (20,5–76,3%). Voor Nederland zijn deze cijfers recent geconcretiseerd. In het gezamenlijke advies van de Gezondheidsraad en de Wetenschappelijke Klimaatraad (2026) staat dat in Nederland jaarlijks ongeveer 860 mensen vroegtijdig overlijden aan hitte, voornamelijk tijdens hittegolven. Van die 860 doden wordt circa een derde — ongeveer 250 per jaar — toegeschreven aan de klimaatverandering die nu al heeft plaatsgevonden. Zonder aanvullende maatregelen schat de Gezondheidsraad dat het jaarlijkse aantal hittesterfgevallen toeschrijfbaar aan klimaatverandering rond 2050 drie tot zes keer hoger zal liggen: in het scenario met lage CO₂-uitstoot ongeveer 660 doden per jaar, in het scenario met hoge uitstoot ongeveer 1.650. De totale hittegerelateerde sterfte in die scenario’s stijgt naar respectievelijk 2.300 en 3.700 doden per jaar — een verviervoudiging tot meer dan vervijfvoudiging van het huidige niveau. Dat komt niet alleen door klimaatverandering zelf, maar ook door bevolkingsgroei en vergrijzing.
Het beeld wordt complexer als je niet alleen naar hittesterfte kijkt, maar naar het netto-effect op de totale temperatuurgerelateerde sterfte. Botzen et al. (2020) deden precies dat voor Nederland, met een model dat koude- en hittesterfte tegelijk projecteert onder de vier KNMI’14-scenario’s, inclusief vergrijzing, urbanisatie en het urban heat island-effect in de Randstad. Hun centrale bevinding: in 2050 levert klimaatverandering Nederland in vrijwel alle scenario’s nog een netto vermindering van temperatuurgerelateerde sterfte op, omdat de afname van koudesterfte numeriek opweegt tegen de toename van hittesterfte. Vertaald naar economische termen schatten zij netto baten van €2,3 miljard (Value of a Life Year) tot €14,5 miljard (Value of a Statistical Life) in 2050. Maar in 2085 kantelt dat plaatje onder de hoogste opwarmingsscenario’s, vooral wanneer het urban heat island-effect wordt meegenomen: dan slaan de baten om in netto kosten van maximaal €17,6 miljard per jaar, gedreven door explosief toenemende hittesterfte onder 80-plussers.
Twee nuances bij dit verhaal verdienen aandacht. Ten eerste meten Gezondheidsraad (2026) en Botzen et al. (2020) niet hetzelfde. De Gezondheidsraad rapporteert bruto hittesterfte toeschrijfbaar aan klimaatverandering; Botzen rapporteert het netto temperatuureffect inclusief minder koudedoden. Beide cijfers zijn correct, maar ze beantwoorden verschillende vragen. Wie alleen naar de Botzen-projectie voor 2050 kijkt zou kunnen concluderen dat klimaatverandering goed nieuws is voor de Nederlandse sterftestatistiek; wie alleen naar de Gezondheidsraad-cijfers kijkt zou denken dat er onmiddellijk geacteerd moet worden. De waarheid ligt ertussen: hittesterfte stijgt aantoonbaar en raakt vooral kwetsbare 80-plussers, terwijl de koudewinst diffuser is en deels afhangt van factoren die niets met temperatuur te maken hebben (zoals virale luchtweginfecties, waarvan de Gezondheidsraad expliciet vermeldt dat de reactie op mildere winters onzeker is).
Ten tweede laat Botzen et al. (2020) zien hoe veel adaptatie uitmaakt. Wanneer ze een gestileerd adaptatiescenario doorrekenen waarin het MMT meeschuift met 50% van de temperatuurstijging — een aanname op basis van wat in Frankrijk feitelijk gebeurde tussen 1968 en 2009 — verdwijnen de netto kosten in 2085 grotendeels, ook onder hoge opwarmingsscenario’s. Het verschil tussen “klimaatverandering kost Nederland miljarden” en “Nederland past zich aan en houdt netto baten” is dus geen kwestie van klimaatuitstoot alleen, maar van beleid: betere woningisolatie, vergroening van wijken, bescherming van ouderen tijdens hittegolven, beperking van het urban heat island-effect. De RIVM-evaluatie van het Nationaal Hitteplan (RIVM, 2025) suggereert dat dit type adaptatie in Nederland al deels gerealiseerd wordt — het hitterisico voor 80-plussers en lagere-inkomensgroepen daalde aantoonbaar tussen 2000–2009 en 2010–2019.
Wat overblijft is een ongelijkmatig verdeelde balans, in twee opzichten. Ten eerste tussen oorzaken: hittesterfte stijgt aantoonbaar en kwantificeerbaar, terwijl de koudewinst onzekerder is en deels door infectieziekten wordt gedreven. Ten tweede tussen mensen: huurders in slecht geïsoleerde woningen, mensen met fysiek zware buitenberoepen en ouderen in warme stadswijken dragen onevenredig veel van het hitte-effect, terwijl zij het minst in staat zijn zich aan te passen (Gezondheidsraad, 2026). Dat verschuift de discussie van een puur epidemiologische vraag (“hoeveel doden?”) naar een beleids- en rechtvaardigheidsvraag — en daar reikt de oorspronkelijke analyse niet.
Voor Nederland zijn deze cijfers recent geconcretiseerd. In het gezamenlijke advies van de Gezondheidsraad en de Wetenschappelijke Klimaatraad (2026) staat dat in Nederland jaarlijks ongeveer 860 mensen vroegtijdig overlijden aan hitte, voornamelijk tijdens hittegolven. Van die 860 doden wordt circa een derde — ongeveer 250 per jaar — toegeschreven aan de klimaatverandering die nu al heeft plaatsgevonden. Zonder aanvullende maatregelen schat de Gezondheidsraad dat het jaarlijkse aantal hittesterfgevallen toeschrijfbaar aan klimaatverandering rond 2050 drie tot zes keer hoger zal liggen: in het scenario met lage CO₂-uitstoot ongeveer 660 doden per jaar, in het scenario met hoge uitstoot ongeveer 1.650. De totale hittegerelateerde sterfte stijgt in die scenario’s naar respectievelijk 2.300 en 3.700 doden per jaar — een verviervoudiging tot een meer dan vervijfvoudiging van het huidige niveau. Dat komt niet alleen door klimaatverandering zelf, maar ook door bevolkingsgroei en vergrijzing.
De keerzijde — afname van koudegerelateerde sterfte — is voor Nederland minder eenduidig dan op het eerste gezicht lijkt. Modellen voorspellen op basis van de directe temperatuur-sterfte-relatie inderdaad een daling. Maar de Gezondheidsraad (2026) wijst erop dat de koudesterfte in Nederland voor een aanzienlijk deel wordt gedreven door virale luchtweginfecties die in koudere periodes harder circuleren, deels omdat mensen dan meer binnen zitten. Of die viruscirculatie bij mildere winters afneemt, is onzeker; sommige studies suggereren dat juist wisselende najaarsweersomstandigheden de griepoverdracht kunnen bevorderen. Daarmee verdwijnt de “directe” koudesterfte mogelijk wel, terwijl de indirecte, infectiegerelateerde sterfte gedeeltelijk overeind blijft. Het netto-effect op de Nederlandse temperatuurgerelateerde totaalsterfte is daardoor niet simpelweg het optellen van een hittetoename en een koudeafname.
Wat overblijft is een ongelijkmatig verdeelde balans, in twee opzichten. Ten eerste tussen oorzaken: hittesterfte stijgt aantoonbaar en kwantificeerbaar, terwijl de koudewinst onzekerder en moeilijker te realiseren is. Ten tweede tussen mensen: huurders in slecht geïsoleerde woningen, mensen met fysiek zware buitenberoepen en ouderen in warme stadswijken dragen onevenredig veel van het hitte-effect, terwijl zij het minst in staat zijn zich aan te passen (Gezondheidsraad, 2026). Dat verschuift de discussie van een puur epidemiologische vraag (“hoeveel doden?”) naar een beleids- en rechtvaardigheidsvraag — en daar reikt de oorspronkelijke analyse niet.
11. Conclusie
De oorspronkelijke verkenning op rene-smit.com liet een patroon zien dat in twintig jaar internationale epidemiologie steeds opnieuw bevestigd is. De fysiologische mechanismen — vasoconstrictie en bloedconcentratie bij kou, dehydratie en hyperthermie bij hitte — zijn experimenteel onderbouwd. De effectgrootte van −1% per °C onder het optimum en +2% per °C erboven is een redelijke samenvatting van wat in de Nederlandse literatuur naar voren komt, maar geen exacte natuurkonstante: het MMT verschuift met tijd, met populatie en met methode.
Wat ontbreekt in de eerdere analyse — en wat Jacobs terecht aanstipte — is een correcte modellering van lag-effecten en autocorrelatie. Een vervolganalyse met een DLNM op de hele beschikbare KNMI-Eurostat-tijdreeks, met correctie voor influenza, luchtkwaliteit en demografische verschuivingen, zou de huidige cijfers waarschijnlijk niet omver werpen, maar wel preciezer maken.
De causaliteit zelf staat naar de gangbare wetenschappelijke maatstaven niet ter discussie. Wat ter discussie staat is precisie, niet richting.
Update (24 mei 2026): hoofdstuk 8 (Nederlandse context) en hoofdstuk 10 (klimaatverandering) zijn herschreven om Botzen et al. (2020) en het Gezondheidsraad/WKR-advies van mei 2026 mee te nemen. De hoofdconclusie verandert niet, maar de leeftijdsspecifieke cijfers en de netto-vs-bruto-discussie geven een vollediger beeld.
Referenties
Botzen, W. J. W., Martinius, M. L., Bröde, P., Folkerts, M. A., Ignjacevic, P., Estrada, F., Harmsen, C. N., & Daanen, H. A. M. (2020). Economic valuation of climate change–induced mortality: Age dependent cold and heat mortality in the Netherlands. Climatic Change, 162(2), 545–562. https://doi.org/10.1007/s10584-020-02797-0
Eurowinter Group. (1997). Cold exposure and winter mortality from ischaemic heart disease, cerebrovascular disease, respiratory disease, and all causes in warm and cold regions of Europe. The Lancet, 349(9062), 1341–1346. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(96)12338-2
Folkerts, M. A., Bröde, P., Botzen, W. J. W., Martinius, M. L., Gerrett, N., Harmsen, C. N., & Daanen, H. A. M. (2020). Long term adaptation to heat stress: Shifts in the minimum mortality temperature in the Netherlands. Frontiers in Physiology, 11, 225. https://doi.org/10.3389/fphys.2020.00225
Folkerts, M. A., Bröde, P., Botzen, W. J. W., Martinius, M. L., Gerrett, N., Harmsen, C. N., & Daanen, H. A. M. (2022). Sex differences in temperature-related all-cause mortality in the Netherlands. International Archives of Occupational and Environmental Health, 95(1), 249–258. https://doi.org/10.1007/s00420-021-01721-y
Garssen, J., Harmsen, C., & De Beer, J. (2005). The effect of the summer 2003 heat wave on mortality in the Netherlands. Eurosurveillance, 10(7), 165–168. https://doi.org/10.2807/esm.10.07.00557-en
Gasparrini, A. (2011). Distributed lag linear and non-linear models in R: The package dlnm. Journal of Statistical Software, 43(8), 1–20. https://doi.org/10.18637/jss.v043.i08
Gasparrini, A., Guo, Y., Hashizume, M., Lavigne, E., Zanobetti, A., Schwartz, J., Tobias, A., Tong, S., Rocklöv, J., Forsberg, B., Leone, M., De Sario, M., Bell, M. L., Guo, Y. L. L., Wu, C. F., Kan, H., Yi, S. M., De Sousa Zanotti Stagliorio Coelho, M., Saldiva, P. H. N., Honda, Y., Kim, H., & Armstrong, B. (2015). Mortality risk attributable to high and low ambient temperature: A multicountry observational study. The Lancet, 386(9991), 369–375. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(14)62114-0
Gasparrini, A., & Leone, M. (2014). Attributable risk from distributed lag models. BMC Medical Research Methodology, 14, 55. https://doi.org/10.1186/1471-2288-14-55
Gezondheidsraad & Wetenschappelijke Klimaatraad. (2026). Klimaatverandering en gezondheid: Richtingen voor beleid (Nr. 2026/05; WKR-advies 009). Gezondheidsraad. https://www.gezondheidsraad.nl/adviesonderwerpen/omgeving/klimaatverandering-en-gezondheid-richtingen-voor-beleid
Hill, A. B. (1965). The environment and disease: Association or causation? Proceedings of the Royal Society of Medicine, 58(5), 295–300. https://doi.org/10.1177/003591576505800503
Kunst, A. E., Looman, C. W. N., & Mackenbach, J. P. (1993). Outdoor air temperature and mortality in the Netherlands: A time-series analysis. American Journal of Epidemiology, 137(3), 331–341. https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.aje.a116680
Huynen, M. M. T. E., & Martens, P. (2015). Climate change effects on heat- and cold-related mortality in the Netherlands: A scenario-based integrated environmental health impact assessment. International Journal of Environmental Research and Public Health, 12(10), 13295–13320. https://doi.org/10.3390/ijerph121013295
Huynen, M. M. T. E., Martens, P., Schram, D., Weijenberg, M. P., & Kunst, A. E. (2001). The impact of heat waves and cold spells on mortality rates in the Dutch population. Environmental Health Perspectives, 109(5), 463–470. https://doi.org/10.1289/ehp.01109463
Keatinge, W. R., Coleshaw, S. R. K., Cotter, F., Mattock, M., Murphy, M., & Chelliah, R. (1984). Increases in platelet and red cell counts, blood viscosity, and arterial pressure during mild surface cooling: Factors in mortality from coronary and cerebral thrombosis in winter. British Medical Journal (Clinical Research Edition), 289(6456), 1405–1408. https://doi.org/10.1136/bmj.289.6456.1405
Keatinge, W. R., Coleshaw, S. R. K., Easton, J. C., Cotter, F., Mattock, M. B., & Chelliah, R. (1986). Increased platelet and red cell counts, blood viscosity, and plasma cholesterol levels during heat stress, and mortality from coronary and cerebral thrombosis. The American Journal of Medicine, 81(5), 795–800. https://doi.org/10.1016/0002-9343(86)90348-7
Le Tertre, A., Lefranc, A., Eilstein, D., Declercq, C., Medina, S., Blanchard, M., Chardon, B., Fabre, P., Filleul, L., Jusot, J.-F., Pascal, L., Prouvost, H., Cassadou, S., & Ledrans, M. (2006). Impact of the 2003 heatwave on all-cause mortality in 9 French cities. Epidemiology, 17(1), 75–79. https://doi.org/10.1097/01.ede.0000187650.36636.1f
Neild, P. J., Syndercombe-Court, D., Keatinge, W. R., Donaldson, G. C., Mattock, M., & Caunce, M. (1994). Cold-induced increases in erythrocyte count, plasma cholesterol and plasma fibrinogen of elderly people without a comparable rise in protein C or factor X. Clinical Science, 86(1), 43–48. https://doi.org/10.1042/cs0860043
Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu. (2025). Evaluatie Nationaal Hitteplan: De relatie tussen temperatuur en sterfte. RIVM. https://www.rivm.nl/publicaties/evaluatie-nationaal-hitteplan-relatie-tussen-temperatuur-en-sterfte
Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu. (2026). Verkennend onderzoek naar temperatuur-sterfte relaties voor de doorontwikkeling van het Nationaal Hitteplan. RIVM. https://www.rivm.nl/publicaties/verkennend-onderzoek-naar-temperatuur-sterfte-relaties
Toulemon, L., & Barbieri, M. (2008). The mortality impact of the August 2003 heat wave in France: Investigating the ‘harvesting’ effect and other long-term consequences. Population Studies, 62(1), 39–53. https://doi.org/10.1080/00324720701804249
Vicedo-Cabrera, A. M., Scovronick, N., Sera, F., Royé, D., Schneider, R., Tobias, A., Astrom, C., Guo, Y., Honda, Y., Hondula, D. M., Abrutzky, R., Tong, S., De Sousa Zanotti Stagliorio Coelho, M., Saldiva, P. H. N., Lavigne, E., Correa, P. M., Ortega, N. V., Kan, H., Osorio, S., … Gasparrini, A. (2021). The burden of heat-related mortality attributable to recent human-induced climate change. Nature Climate Change, 11(6), 492–500. https://doi.org/10.1038/s41558-021-01058-x
renesmit